Тиами́н (витамин B₁; старое название — аневрин) — водорастворимый витамин, соединение, отвечающее формуле C₁₂H₁₇N₄OS. Бесцветное кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде, нерастворимое в спирте. Разрушается при нагревании. На сегодняшний день известно четыре формы тиамина в организме человека это: нефосфорилированный тиамин, тиамин монофосфат, тиамин дифосфат и тиамин трифосфат. Тиамин дифосфат является самой распространенной формой тиамина.

Известный как витамин B₁ тиамин играет важную роль в процессах метаболизма углеводов, жиров и протеинов. Тело человека может хранить до 30 мг тиамина в тканях. Тиамин в основном сосредоточен в скелетных мышцах. Другие органы, в которых он найден — это мозг, сердце, печень и почки. Вещество необходимо для нормального протекания процессов роста и развития и помогает поддерживать надлежащую работу сердца, нервной и пищеварительной систем. Тиамин, являясь водорастворимым соединением, не запасается в организме и не обладает токсическими свойствами. Дефицит тиамина возникает при низком приеме, плохом питании и чрезмерным потреблением алкоголя. Дефицит тиамина приводит к синдрому Корсакова-Вернике и авитаминоза. Эти расстройства характеризуются неисправностями в нервной системе, которые могут быть отменены с высоким уровнем потребления тиамина и соответствующей диеты.

История

Христиа́н Э́йкман предположил существование паралитического яда в эндосперме риса и полезных для организма веществ, излечивающих болезнь бери-бери в рисовых отрубях. За исследования, которые привели к открытию витаминов, Эйкман получил в 1929 году Нобелевскую премию в области медицины. В 1911 году Казимир Функ получил биологически активное вещество из рисовых отрубей, которое назвал витамином, так как молекула содержала азот.

В чистом виде впервые выделен Б. Янсеном в 1926 году.

Впервые в СССР был получен синтетический (искусственный) витамин В1 в пробирке лаборанта Королёвой Марии Ивановны, в Москве в 1946 году на московском экспериментальном витаминном заводе. За получение витамина В1 лаборант Королёва М. И. была повышена в должности до «Химик» с внесением благодарности в личное дело. Это был второй, после витамина С синтетический витамин в СССР, выпуск которого освоен витаминной промышленностью.

Физико-химические свойства

Тиамин хорошо растворим в воде. В кислых водных растворах весьма устойчив к нагреванию, в щелочных — быстро разрушается.

Молекула содержит два соединённых метиленовой связью кольца: пиримидиновое и тиазоловое.

Метаболическая роль и обмен

В природе тиамин синтезируется растениями и многими микроорганизмами. Животные и человек не могут синтезировать тиамин и получают его вместе с пищей. В тиамине нуждаются все животные за исключением жвачных, так как бактерии в их кишечнике синтезируют достаточное количество витамина.

Всасываясь из кишечника, тиамин фосфорилируется и превращается в тиаминпирофосфат.

Тиаминпирофосфат (ТПФ) — активная форма тиамина — является коферментом пируватдекарбоксилазного и α-кетоглутаратдегидрогеназного комплексов, а также транскетолазы. Первые два фермента участвуют в метаболизме углеводов, транскетолаза функционирует в пентозофосфатном пути, участвуя в переносе гликоальдегидного радикала между кето- и альдосахарами. ТПФ синтезируется ферментом тиаминпирофосфокиназой, главным образом в печени и в ткани мозга. Реакция требует присутствия свободного тиамина, ионов Mg²⁺ и АТФ. Также ТПФ выступает коферментом дегидрогеназы γ-оксиглутаровой кислоты и пируватдекарбоксилазы клеток дрожжей.

Другими производными тиамина являются:

• Тиаминтрифосфат, обнаружен у бактерий, грибов, растений и животных^[1], у E. coli играет роль сигнальной молекулы при ответе на аминокислотное голодание^[2].
• Аденозинтиаминдифосфат — накапливается у E. coli в результате углеродного голодания^[3].
• Аденозинтиаминтрифосфат — присутствует в небольших количествах в печени позвоночных, функция его неизвестна^[4].

Дефицит

Системный дефицит тиамина является причинным фактором развития ряда тяжёлых расстройств, ведущее место в которых занимают поражения нервной системы. Комплекс последствий недостаточности тиамина известен под названием болезни бери-бери и синдрому Корсакова-Вернике.

Как правило, развитие дефицита тиамина бывает связано с нарушениями в питании. Это может быть как следствием недостаточного поступления тиамина с пищей, так и происходить в результате избыточного употребления продуктов, содержащих значительные количества антитиаминовых факторов. Так, свежие рыба и морепродукты содержат значительные количества тиаминазы, разрушающей витамин; чай и кофе ингибируют всасывание тиамина.

При бери-бери наблюдаются слабость, потеря веса, атрофия мышц, невриты, нарушения интеллекта, расстройства со стороны пищеварительной и сердечно-сосудистой системы, развитие парезов и параличей.

Одной из форм бери-бери, встречающейся преимущественно в развитых странах, является синдром Гайе-Вернике (иначе — синдром Вернике-Корсакова), развивающийся при алкоголизме.

Синдром Корсакова-Вернике является потенциально фатальным неврологическим расстройством, что видно наиболее часто у алкоголиков. Алкоголь напрямую влияет на механизмы фосфорилирования / дефосфорилирования тиамина что приводит к сильно уменьшенных концентрациях активной формы тиамина.

Энцефалопатия Вернике и Корсакова психоз два отдельных диагноза. Етот синдром вызывает повреждения головного мозга в третьем и четвёртом желудочке, таламусе и маммилярных органов. Прогресс болезни приводит к психозу и необратимому повреждению областях мозга, связанных с памятью. Симптомы Корсакова-Вернике энцефалопатии включают в себя:

• Путаницу и потерю умственной деятельности, что может прогрессировать до комы
• Потеря мышечной координации (атаксия)
• Аномальные движения глаз, двоение в глазах
• Неспособность сформировать новые воспоминания
• Потеря памяти

Лечение энцефалопатии Вернике включает внутривенное введение тиамина в течение 3-5 дней с последующим приемом высокой потенции B-витаминного комплекса, пока улучшение продолжается.

При нарушении обмена тиамина в первую очередь возникает расстройство окислительного декарбоксилирования α-кетокислот и частично блокируется метаболизм углеводов. У больных бери-бери происходит накопление недоокисленных продуктов обмена пирувата, которые оказывают токсическое действие на ЦНС и обусловливают развитие метаболического ацидоза. Вследствие развития энергодефицита снижается эффективность работы ионных градиентных насосов, в том числе клеток нервной и мышечной ткани. Нарушается синтез жирных кислот и трансформация углеводов в жиры. Усиление катаболизма белков ведёт к развитию мышечной атрофии, у детей — к задержке физического развития. Вследствие затруднения образования из пировиноградной кислоты ацетил КоА страдает процесс ацетилирования холина.

Гипервитаминоз

Гипервитаминоз для тиамина не характерен. Парентеральное введение витамина B₁ в большой дозе может вызвать анафилактический шок вследствие способности тиамина вызывать неспецифическую дегрануляцию тучных клеток.

Распространение в продуктах питания

Основные количества тиамина человек получает с растительной пищей. Богаты тиамином такие растительные продукты, как пшеничный хлеб из муки грубого помола, соя, фасоль, горох, шпинат. Меньше содержание тиамина в картофеле, моркови, капусте. Из животных продуктов содержанием тиамина выделяются печень, почки, мозг, свинина, говядина, также он содержится в дрожжах. В молоке его содержится около 0,5 мг/кг.^[5] Витамин B₁ синтезируется некоторыми видами бактерий, составляющих микрофлору толстого кишечника.

Нормы потребления тиамина (витамина B1)

Формы выпуска

• таблетки 2 мг, 5 мг, 10 мг (тиамина хлорид);
• таблетки 2,58 мг, 6,45 мг, 12,9 мг (тиамина бромид);
• таблетки 100 мг, покрытые оболочкой (тиамина хлорид);
• капсулы 100 мг

Примечания